新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）簡稱新冠肺炎，于2019年12月下旬在中國首次報告，并在武漢爆發(fā)。因其傳染力強、人群的易感性、潛伏期長和臨床表現(xiàn)多樣化等特點，對人民正常的工作和生活產(chǎn)生了嚴重影響。新型冠狀病毒（2019-nCoV）是一種β冠狀病毒，除主要引起呼吸系統(tǒng)病變外，尚能引起急性心肌損傷、心律失常和心功能不全等心血管事件[1,2]。中國疾病預防控制中心對我國72 314例新冠肺炎分析發(fā)現(xiàn)，新冠肺炎當前的粗死亡率為2.6%，合并有心血管疾病時死亡率高達10.5%[3]。由于我國心血管病人口基數(shù)多達2.9億，占總?cè)丝诮?0%[4]，因而導致的死亡人數(shù)也多，應引起足夠重視。
新冠肺炎疫情發(fā)生以來，中國醫(yī)師協(xié)會心臟重癥專業(yè)委員會諸多專家奮戰(zhàn)在臨床一線，工作中深刻體會到，新冠肺炎合并心血管疾病時，新冠肺炎對心臟的直接損傷和心肺交互影響，加之原發(fā)的心臟疾病，會導致心功能不全救治困難、死亡率高，且臨床上諸多救治問題仍有爭議。本文匯集了臨床一線專家的有限經(jīng)驗，并參考已發(fā)表的文獻和國家方案，寫成專家建議，希望對臨床有所幫助。
一、心臟受損的發(fā)生機制
病毒直接損傷心臟：Huang等[1]報告新冠肺炎患者中，12%有血超敏肌鈣蛋白I（hs-cTnI）明顯升高，33%~73%有血谷氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶同功酶（CK-MB）升高，提示病毒可致急性心肌損傷。細胞因子風暴：新冠肺炎重癥患者的促炎因子白細胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-12和干擾素誘導蛋白10（IP-10）、單核細胞趨化蛋白1(MCP-1)水平升高，呈現(xiàn)細胞因子風暴樣表現(xiàn)[1,5]。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2(ACE-2)表達下調(diào)：心臟是2019-nCoV感染的高風險器官。Oudit等[6]實驗顯示，ACE-2 mRNA和蛋白水平減低與2019-nCoV感染心肌后巨噬細胞浸潤程度相關(guān)。故推測病毒感染繼發(fā)ACE-2表達下調(diào)與心功能不全有關(guān)。低氧血癥及其他：新冠肺炎重癥患者，因缺氧、肺血管痙攣、炎癥及高碳酸血癥，繼發(fā)一過性肺動脈高壓，導致嚴重缺氧和右心排血受限；心肌細胞缺血、缺氧及直接心肌損傷致使左心功能受損，加重肺淤血；高熱、納差、低蛋白血癥等致肺內(nèi)滲出增加，易繼發(fā)其他病原體感染，誘發(fā)多臟器功能不全；此外，長時間臥床、凝血系統(tǒng)激活，繼發(fā)靜脈血栓形成及肺栓塞等都可能參與心臟損害的病理過程。
二、臨床診斷
(一)臨床表現(xiàn)
新冠肺炎合并心功能不全臨床表現(xiàn)無特異性，肺炎和低氧所致的呼吸窘迫與肺水腫導致的呼吸困難臨床上難以鑒別，給疾病的早期診斷和治療帶來一定困難。部分患者起病隱匿，可能以心臟病為首發(fā)癥狀，患者除發(fā)熱、呼吸窘迫外，臨床可表現(xiàn)為嚴重急性右心功能不全，也可表現(xiàn)為左心衰或全心衰，有些患者在肺部情況相對穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)時，突發(fā)循環(huán)衰竭，甚至猝死，可能與嚴重心肌損傷或暴發(fā)性心肌炎有關(guān)[7]。
�。ǘ┬呐K超聲
心臟超聲用于重癥患者床旁評估，既能排除心臟基礎(chǔ)疾病，也能早期識別心臟受累和心功能惡化，評估容量和容量反應性。重癥患者心臟超聲表現(xiàn)如下：（1）右心功能障礙，可表現(xiàn)為右心容量負荷和（或）壓力負荷過重，原因可能與肺血管阻力增加、機械通氣不當和容量過負荷有關(guān)；（2）暴發(fā)性心肌炎[8]，心臟收縮功能顯著降低，室壁運動彌漫性減弱，部分患者室間隔和/或心室壁增厚，多因水腫導致；（3）應激性心肌病，可出現(xiàn)心室壁節(jié)段性運動異常；（4）舒張功能障礙。重癥患者心臟超聲變化快，建議每天床邊動態(tài)觀察。
（三）實驗室檢查
在常規(guī)實驗室檢查的基礎(chǔ)上，應進行心肌損傷標志物和心功能生化標志物方面的檢測，主要包括：（1）心肌酶學，如高敏肌鈣蛋白I（hs-cTnI）、高敏肌鈣蛋白T（TNT-HSST）、CK-MB和肌紅蛋白；（2）B型利鈉肽（BNP）和（或）N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）。119例天津新冠肺炎臨床數(shù)據(jù)顯示，NT-proBNP升高能夠較好地反映心功能變化；（3）血乳酸含量，危重癥患者出現(xiàn)組織氧合指標-血乳酸含量進行性升高，其增長速度和程度與病情惡化密切相關(guān)；（4）嚴重病例D二聚體、纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）水平升高，提示預后不良[9]。
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新冠肺炎合并心功能不全診斷標準如下：（1）符合新冠肺炎診斷，參照《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案（試行第六版）》[9]；（2）存在右和（或）左心功能不全的癥狀和體征；（3）新冠肺炎合并右心功能不全時，超聲心動圖檢查存在右心結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，至少用以下指標之一定量評估右室功能，右室面積變化率（RVFAC）<35%、三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE）<16 mm、右心室心肌做功指數(shù)（RIMP）脈沖多普勒>0.40/組織多普勒>0.55和三尖瓣環(huán)收縮期速度（S’）<10 cm/s；合并左心功能不全時，心臟結(jié)構(gòu)、收縮和舒張功能變化、利鈉肽升高符合2018中國心力衰竭診斷標準。
三、藥物治療
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目前沒有確定特效的抗病毒治療方法。我國頒布的《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案（試行第六版）》中提到抗病毒治療：可試用α-干擾素、洛匹那韋/利托那韋、利巴韋林、磷酸氯喹、阿比多爾等。臨床上應警惕抗病毒藥物對心臟的直接和間接損害作用，已有報道磷酸氯喹能引起心源性猝死，洛匹那韋/利托那韋能減慢心率，具體機制尚不清楚。此外，美國報道了首位患者確診感染2019-nCoV后，在2020年1月6日接受瑞德西韋（remdesivir）靜脈注射后康復[10]。Remdesivir三期臨床試驗已在我國展開，其結(jié)果可能為破解2019-nCoV提供幫助[11]。
�。ǘ┨瞧べ|(zhì)激素
目前沒有循證醫(yī)學證據(jù)，支持應用糖皮質(zhì)激素能改善新冠肺炎重型預后，不推薦常規(guī)使用糖皮質(zhì)激素[12]�！缎滦凸跔畈《靖腥镜姆窝自\療方案（試行第六版）》針對重型、危重型病例的治療，提出可以根據(jù)患者呼吸困難程度、胸部影像學進展情況，酌情短期內(nèi)（3~5 d）使用糖皮質(zhì)激素，且建議劑量不超過相當于甲潑尼龍1~2 mg/(kg·d)。如果考慮2019-nCoV病毒感染引起暴發(fā)性心肌炎，可靜脈使用大劑量糖皮質(zhì)激素甲潑尼龍，最小使用劑量為2 mg/(kg·d)，一般用量為200 mg/d，該劑量在非新冠肺炎合并心肌炎的患者中有待驗證[9]。
(三)腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）抑制劑
2019-nCoV感染后，其Spike蛋白與ACE-2結(jié)合，導致ACE-2水平下調(diào)，血管緊張素2（Ang Ⅱ）水平升高，損傷肺臟、心臟和胃腸道。此時RAS抑制劑的推薦，尚存爭議。一種觀點認為，RAS抑制劑會反射性增加ACE-2，理論上有加速病毒復制或進入細胞的作用，應停用ACEI/ARB類藥物[13]。另一種觀點認為，即使應用RAS抑制劑后肺部ACE-2反饋性升高，但并沒有研究證實ACE-2的表達增高可以增加病毒感染機會。而且升高的ACE-2，具有改善肺部炎癥和抵消其介導病毒感染的作用，利大于弊[14]。世界衛(wèi)生組織（WHO）推薦意見更傾向于后者，認為沒有確鑿證據(jù)停用RAS抑制劑。因此，我們建議應遵循心衰指南ACEI/ARB或血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）的推薦。
�。ㄋ模│率荏w阻滯劑
因新冠肺炎所合并心功能不全多為急性，或在原有慢性心功能不全的基礎(chǔ)上急性加重，且重癥患者從發(fā)病到進展，再到死亡發(fā)展迅速，因此不建議用β受體阻滯劑，尤其是血流動力學不穩(wěn)定患者。抗病毒藥洛匹那韋/利托那韋有減慢心率的副作用，因此應避免與β受體阻滯劑聯(lián)合應用。但以下情況可考慮應用：（1）已經(jīng)并正在使用β受體阻滯劑的患者，如肥厚梗阻性心肌病、冠心病等，建議根據(jù)血流動力學和心功能情況，繼續(xù)或減量應用；（2）出現(xiàn)交感神經(jīng)電風暴，可考慮應用短效靜脈制劑，如艾司洛爾；（3）快速性心房顫動正在使用β受體阻滯劑控制心室率的患者，建議減量應用，加用或改用洋地黃制劑。
（五）抗栓藥物
新冠肺炎合并心功能不全，可能通過多種途徑增強凝血功能，并能使動脈粥樣硬化斑塊破裂，或原有狹窄進展，心腦血管事件發(fā)生率增加。因此抗栓建議如下：（1）具有抗凝指征者，如合并房顫、深靜脈血栓/肺栓塞或心腔內(nèi)血栓，長期服用華法林或新型口服抗凝藥（NOAC）等抗凝藥時，建議繼續(xù)服用，并使抗凝強度如國際標準化比值（INR）達到目標值上限；如不能口服或存在禁忌時，建議普通肝素或低分子肝素抗凝；（2）預防性抗凝，如患者靜脈血栓風險高而出血風險低，普通肝素和低分子肝素抗凝對改善病情，降低病死率可能有益；（3）抗血小板藥物，既往有冠心病、缺血性腦血管疾病、外周血管動脈硬化性疾病的患者，繼續(xù)抗血小板治療；如有新的缺血發(fā)作證據(jù)，在沒有禁忌癥的情況下，建議雙聯(lián)抗血小板治療。
值得注意的是，洛匹那韋/利托那韋可能影響華法林的血藥濃度及抗凝強度（說明書），如需兩者合用，建議密切監(jiān)測INR。利伐沙班與洛匹那韋/利托那韋合用，可能增加出血風險，不建議兩者聯(lián)合使用，可選擇不經(jīng)過CYP3A4代謝的直接凝血酶抑制劑，如達比加群�？鼓陂g應嚴密監(jiān)測肝腎功能。
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心功能低下的患者應盡早選擇血管活性藥物支持，對于右心功能障礙的患者應積極治療原發(fā)病的同時降低右心后負荷，心臟功能良好外周阻力低時應積極給予縮血管藥物支持，保證循環(huán)及組織灌注。冠心病的患者，應盡量維持舒張壓以保證冠脈灌注；瓣膜病的患者，使用血管活性藥物時應兼顧瓣膜病變所繼發(fā)的心室容積及室壁厚度變化。
1．去甲腎上腺素：
作為主要的血管活性藥，其引起的心律失常、胃腸道不良反應較腎上腺素及多巴胺少[15]，推薦作為首選藥物。治療起始劑量0.1 μg/(kg？min)，感染性休克的有效劑量在不同患者變異較大，但當其輸注速度超過1 μg/(kg？min)時可導致炎癥、心律不齊及心臟毒副作用，應加用其他血管活性藥物以期達到目標平均動脈壓。
2．多巴酚丁胺和多巴胺：
多巴酚丁胺通過增加心輸出量升高血壓，其提升心率的作用較多巴胺明顯，作為正性肌力擴血管藥對于肺動脈高壓的患者可能有利；多巴胺通過增加外周血管阻力升高血壓。
3．腎上腺素：
大劑量應用會降低內(nèi)臟血流、出現(xiàn)高血糖以及藥物相關(guān)乳酸酸中毒風險增加。作為心臟驟停復蘇一線用藥選擇，可在甲腎上腺素效果不佳時應用。
4．左西孟旦：
對于既往接受β受體阻滯劑的心力衰竭患者、應激性心肌病、等待心臟移植以及植入左心室輔助裝置的患者均有效，有利于靜脈-動脈體外膜氧合（VA-ECMO）患者撤機[16]，對于新冠肺炎合并心功能不全的患者可嘗試使用。
5．重組人腦鈉肽（rhBNP）：
rhBNP可擴張靜脈和動脈，降低心臟前、后負荷，促進水鈉排泄。研究顯示，與接受米力農(nóng)或多巴酚丁胺的患者相比，接受rhBNP治療者住院總時長和在ICU/CCU住院時間明顯縮短，住院死亡率降低[17]。rhBNP適用于收縮壓>90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的心衰患者，尤其適用于伴有高血壓的急性心衰及心衰合并腎功能不全者或利尿劑抵抗的患者。低血壓是其主要不良反應，必要時可以和去甲腎上腺素或多巴胺聯(lián)用。
四、重癥患者診療策略
(一)容量管理
及時恰當?shù)牡囊后w應用是危重型新冠肺炎合并休克時的重要治療策略之一。當危重型新冠肺炎發(fā)生時，大量炎癥介質(zhì)使肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加，形成高通透性肺水腫，大量液體復蘇可加重肺水腫的程度，進而影響氧的彌散，影響呼吸功能的改善。特別是存在基礎(chǔ)心臟疾病或合并嚴重心功能不全時，如何在提供足夠的容量保證組織灌注的同時，又避免心功能受損導致肺水腫加重使氧合惡化，是危重型新冠肺炎容量管理的重點[7,16]。
1．容量反應性評估：
血流動力學穩(wěn)定合并心功能不全的新冠肺炎患者，建議根據(jù)臨床癥狀和體征進行限制性液體管理（能夠滿足治療及機體需求的最小液體輸注量，盡量負平衡）。床邊超聲、動態(tài)監(jiān)測BNP/NT-proBNP水平是最便捷的評估手段。合并休克的危重型新冠肺炎，建議實行血流動力學導向的限制性液體復蘇。被動抬腿試驗或液體沖擊試驗結(jié)合床邊超聲監(jiān)測是確定容量反應性準確度較高的方法[18]。對于合并急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的新冠肺炎患者，右心功能的評估更加重要，右心室面積變化分數(shù)(RVFAC)、三尖瓣環(huán)收縮期位移(TAPSE)、右室心肌做功指數(shù)(RIMP)、三尖瓣返流評估及肺動脈收縮壓(PASP)測量等均可提供有效信息。動態(tài)中心靜脈壓（CVP）監(jiān)測、床邊超聲左、右心功能大體評價、？IVC、上腔靜脈血氧飽和度、乳酸水平的綜合評估是隔離病房工作環(huán)境中比較可行的監(jiān)測手段。
2．組織灌注是容量管理的核心：
對于危重型新冠肺炎合并心功能不全的患者液體復蘇的目的是通過提高心輸出量，增加氧輸送（DO2）以滿足組織灌注的需求，但前提是不能使受損心臟進一步惡化。避免血管張力的過度抑制，導致組織器官灌注不足，此時需要適度液體復蘇或加用血管活性藥物以升高血壓，保證灌注。危重型新冠肺炎機械通氣治療時，注意右心功能的保護，應注重其對血流動力學的影響，避免不恰當?shù)暮粑С种委煂е卵鲃恿W不穩(wěn)定[19]。
3．危重型新冠肺炎合并心功能不全患者，減少機體的過多的液體負荷是重要的措施：
對于容量增多的患者建議使用利尿劑。首選袢利尿劑，也可聯(lián)合使用rhBNP；合并嚴重低蛋白血癥的新冠肺炎患者，補充白蛋白對治療有益。常規(guī)治療效果不佳的患者，建議盡早應用連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)，在清除炎癥介質(zhì)的同時精準容量管理。
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新冠肺炎進展為ARDS合并心功能不全，導致心源性肺水腫發(fā)生。氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）可作為氧療與呼吸支持選擇的指標[12]。對患者進行正壓機械通氣要充分考慮心肺交互作用，胸內(nèi)壓的改變會對左室后負荷產(chǎn)生影響，正壓通氣或呼氣末正壓通氣（PEEP）可通過降低后負荷減少或抵消吸氣負向擺動對胸內(nèi)壓的影響,改善心功能減少正壓通氣對心肺功能的負面影響。
1．200 mmHg≤P/F<300 mmHg：
選擇經(jīng)鼻高流量氧療（HFNC）。HFNC失敗轉(zhuǎn)無創(chuàng)正壓通氣（NIV）治療，再失敗可能導致有創(chuàng)通氣延遲，病死率增加[20]。建議經(jīng)HFNC治療2 h后，患者血氧飽和度（SpO2）≤93%伴呼吸頻率>30次/min、ROX指數(shù)（SpO2/[FiO2×RR]）<2.85時，轉(zhuǎn)為有創(chuàng)通氣。
2．150 mmHg≤P/F<200 mmHg：
此類患者NIV治療失敗率較高。短時間（1~2 h）內(nèi)，患者氧合通氣狀況未好轉(zhuǎn)或惡化時應立即行有創(chuàng)通氣。
3．P/F<150 mmHg：
肺保護性通氣策略，實施每日>12 h的俯臥位通氣，當患者神志清醒，血流動力學穩(wěn)定，P/F持續(xù)>200 mmHg時可考慮撤機程序。
（三）主動脈球囊反搏（IABP）
IABP能減輕心臟后負荷，增加冠脈血流，降低心肌耗氧量，改善心臟功能。新冠肺炎合并心功能不全時應根據(jù)患者病情確定臨床策略，如果病程進展快，病情危重，可以采取更積極的治療策略，具體適應證推薦如下：（1）射血分數(shù)顯著降低、低血壓或心源性休克，血管活性藥物治療無效，應盡早應用IABP。（2）急性心肌梗死合并心源性休克，血運重建和藥物治療無效；或急性心肌梗死合并室間隔穿孔等機械并發(fā)癥且血流動力學不穩(wěn)定。（3）頑固性心絞痛，其他方法治療無效。（4）與心肌缺血有關(guān)的惡性心律失常，其他方法治療無效。（5）新冠肺炎患者需行心臟或非心臟手術(shù)，圍術(shù)期嚴重低心排，藥物治療無效。⑥冠心病合并迅速進展的新冠肺炎，缺氧導致窗口期變小，出現(xiàn)射血分數(shù)下降或者出現(xiàn)心力衰竭時，應盡早進行IABP治療[1]。
�。ㄋ模￢A-ECMO
常規(guī)氧療措施無效，合并急性心功能衰竭的危重型新冠肺炎患者應該及時進行ECMO輔助。如患者嚴重低氧合并循環(huán)衰竭可采用V-A-V"雜交"模式，或改經(jīng)股靜脈-腋動脈灌注。采用VA-ECMO模式時注意主動脈瓣中-大量返流、主動脈夾層等相對禁忌證。建議采用左右手經(jīng)皮氧飽和度差異監(jiān)測，或近紅外腦氧飽和度監(jiān)測等多種手段，密切監(jiān)測上半身氧合情況。若出現(xiàn)左心脹滿、主動脈瓣閉合、進行性肺水腫加重，建議考慮左心引流。聯(lián)合IABP輔助是一種較簡單的方法。因危重新冠肺炎患者普遍存在高氧耗狀態(tài)，建議ECMO全程保持患者血紅蛋白含量≥10 g/dl[21]。目前危重新冠肺炎患者的ECMO撤機經(jīng)驗仍十分有限。推薦超聲指導下流程化撤機。撤機過程中對患者呼吸功能的評估應持高度謹慎態(tài)度。對于危重新冠肺炎患者不建議輕易嘗試拔除氣管插管的清醒ECMO支持。
�。ㄎ澹〤RRT
部分重癥、危重型新冠肺炎患者由于基礎(chǔ)心臟疾病狀態(tài)的存在，發(fā)生多器官衰竭和死亡的風險也明顯增高。而"細胞因子風暴"及病毒直接靶向器官損害是主要原因之一。采用CRRT盡早保護腎臟，支持心臟功能，尤其是對于那些高炎性反應、容量過負荷、血漿肌酐升高的患者，具有非常重要的作用，建議盡早使用[22]。
1．CRRT治療的時機：
謹慎評估CRRT治療的時機，當合并急性腎功能衰竭（AKI）患者KIDGO分期達到2期[血肌酐（Scr）增值為基線值的2.0~2.9倍，尿量持續(xù)12 h以上<0.5 ml/(kg·h)]或合并感染性休克、嚴重電解質(zhì)酸堿失衡、嚴重橫紋肌溶解、急性肝功能衰竭時應考慮啟動CRRT[12]。當出現(xiàn)"細胞因子風暴"導致的臟器功能損傷，或容量過負荷導致血流動力學不穩(wěn)定及心功能衰竭應盡早啟動。
2．CRRT的通路及模式：
�。�1）由于新冠肺炎危重型患者行CRRT治療的特殊性，建議臨時中心靜脈通路首選股靜脈，次選右側(cè)頸內(nèi)靜脈，第三選擇為左側(cè)頸內(nèi)靜脈；（2）連續(xù)性靜脈靜脈血液濾過（CVVH）對于新冠肺炎合并的"細胞因子風暴"具有較好療效，也是最常用的模式。合并橫紋肌溶解或膿毒癥患者推薦采用連續(xù)性靜脈靜脈血液透析濾過（CVVHDF）模式[23]；（3）對于需要聯(lián)合ECMO進行治療者，建議采用整合系統(tǒng)（串聯(lián)），而非平行系統(tǒng)（并聯(lián)），從而減少額外插管及感染風險。
3．CRRT治療劑量及初始參數(shù)的設(shè)定：
對心功能衰竭合并血流動力學不穩(wěn)定者，血流速（BFR）可從50 ml/min開始，逐步上調(diào)。對血流動力學穩(wěn)定的患者，可以將BFR設(shè)置為150~200 ml/min。需要通過動態(tài)監(jiān)測設(shè)定的治療目標來動態(tài)評估和調(diào)整CRRT處方。包括容量監(jiān)測與管理、溶質(zhì)清除的監(jiān)測、電解質(zhì)、酸堿平衡的監(jiān)測、凝血監(jiān)測等[24]。
4．CRRT撤機時機評估：
評估患者需要CRRT治療的病因是否改善是重要環(huán)節(jié)。通過監(jiān)測炎癥因子水平、BNP、肌酐、尿量和腎臟損傷的生物標志物、床邊超聲等來動態(tài)了解患者的腎功能及心臟功能恢復情況是重要手段。對需要其他器官支持治療的患者撤離CRRT還需與這些治療措施一起考慮。
（六）操作及感染防護
基于新型冠狀病毒感染的特殊性，所有的有創(chuàng)操作（IABP、ECMO、氣管插管等）都應進行三級防護。醫(yī)療廢物、儀器按醫(yī)院感染控制科（院感）要求正確處置。醫(yī)務(wù)人員應嚴格做好空氣、飛沫和接觸隔離，具體包括：穿戴一次性工作帽、護目鏡、防護面屏或全面型呼吸防護器或正壓式頭套、醫(yī)用防護口罩（符合標準N95口罩）、防護服、隔離服、一次性橡膠手套、一次性鞋套、高筒鞋套，嚴格執(zhí)行手衛(wèi)生。穿刺置管時應建立最大無菌屏障，無菌鋪單須完全覆蓋患者和床單位；穿刺置管所需超聲須嚴格使用無菌套；穿刺置管過程中應嚴格無菌操作。
新冠肺炎合并心功能不全，是危重癥患者死亡的重要原因之一，其導致的呼吸困難等臨床表現(xiàn)易被肺炎和ARDS掩蓋，且常與患者的基礎(chǔ)心臟病、多器官衰竭混雜，臨床救治困難。如何更精準地、恰到好處地、有效及時地應用現(xiàn)有的支持手段（如血管活性藥物、容量管理、呼吸機支持、IABP、ECMO和CRRT）進行救治，減少新冠肺炎合并心功能不全的直接和間接死亡，提高救治率具有深遠意義。
牽頭專家：張海濤（阜外醫(yī)院）；韓薇（哈爾濱醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院）；李白翎（上海長海醫(yī)院）；史嘉瑋（武漢協(xié)和醫(yī)院）；周宏艷（阜外醫(yī)院）
執(zhí)筆專家（按姓氏漢語拼音排序）：卜培莉（山東大學齊魯醫(yī)院）；曹芳芳（阜外醫(yī)院）；晁彥公（清華大學第一附屬醫(yī)院）；陳祖君（阜外醫(yī)院）；范西真（安徽省立醫(yī)院）；弓清梅（山西省人民醫(yī)院）；韓薇（哈爾濱醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院）；何勝虎（蘇北人民醫(yī)院）；黃日紅（大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院）；黃曉波（四川省人民醫(yī)院）；李白翎（上海長海醫(yī)院）；李良海（荊州市中心醫(yī)院）；李培軍（天津市胸科醫(yī)院）；李偉（貴州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院）；李曉東（中國醫(yī)科大學附屬盛京醫(yī)院）；李軼江（南方大學深圳醫(yī)院）；林玲（浙江大學醫(yī)學院附屬邵逸夫醫(yī)院）；劉彬（武漢亞洲心臟病醫(yī)院）；劉志剛（泰達國際心血管病醫(yī)院）；邵一兵（青島市立醫(yī)院）；史嘉瑋（武漢協(xié)和醫(yī)院）；孫藝紅（中日友好醫(yī)院）；唐白云（中山大學附屬第一醫(yī)院）；唐建軍（中南大學湘雅二醫(yī)院）；王宇石（吉林大學第一附屬醫(yī)院）；謝萍（甘肅省人民醫(yī)院）；熊衛(wèi)萍（廣東省人民醫(yī)院）；徐波（青海紅十字會醫(yī)院）；許衛(wèi)江（武漢市中心醫(yī)院）；于湘友（新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院）；袁宇（新鄉(xiāng)醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院）；張海濤（阜外醫(yī)院）；張虹（山西省人民醫(yī)院）；張靜（華中阜外醫(yī)院）；張美齊（浙江省人民醫(yī)院）；張守彥（鄭州大學附屬洛陽中心醫(yī)院）；張松（上海新華醫(yī)院）；章渭方（浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院）；趙榮（空軍軍醫(yī)大學第一附屬醫(yī)院）；鐘志雄（廣東省梅州市人民醫(yī)院）；周炳鳳（合肥市第一人民醫(yī)院）；周飛虎（解放軍總醫(yī)院）；周宏艷（阜外醫(yī)院）
學術(shù)秘書：秦竹韻（阜外醫(yī)院）；張茸禎（哈爾濱醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院）
利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突（本來轉(zhuǎn)自中華醫(yī)學雜志）
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